sábado. 13.08.2022

El Helios pesa (y mucho) en el lupus

Investigadores del CSIC identifican un nuevo marcador para el diagnóstico y el seguimiento de la enfermedad autoinmune
                      Andrés París-Muñoz (izquierda) con el grupo de Nanomedicina, Inmunoterapia del Cáncer y Enfermedades Autoinmunes del Centro Nacional de Biotecnología. FOTO CEDIDA POR ANDRÉS PARÍS-MUÑOZ
Andrés París-Muñoz (izquierda) con el grupo de Nanomedicina, Inmunoterapia del Cáncer y Enfermedades Autoinmunes del Centro Nacional de Biotecnología. FOTO CEDIDA POR ANDRÉS PARÍS-MUÑOZ

carmen Tapia

LEÓN

Una proteína, el Helios, da la clave del lupus. Las conclusiones de la tesis doctoral del investigador Andrés París-Muñoz, primer autor del trabajo, identifican este nuevo marcador para el seguimiento del lupus, una enfermedad autoinmune que puede dañar todas las partes del cuerpo. «La investigación la hemos realizado con ratones con los que trabajamos desde hace años con cruces de la cepa MRL, una mutación que les hace propensos a desarrollar lupus. El ratón desarrolla espontáneamente la enfermedad parecida al lupus con heridas en la piel y alteraciones neuropsiquiatrícas», explica el investigador del Centro nacional de Biotecnología del CSIC. Las enfermedades autoinmunes como el lupus ocasionan una desregulación del sistema inmunitario, que produce anticuerpos contra el propio organismo, es decir, se ataca así mismo, lo que provoca la enfermedad.

Los investigadores han estudiado el papel de la proteína Helios, que cuando se encuentra en bajos niveles en el interior de los linfocitos podría indicar la presencia de lupus. «El Helios es una proteína que se encuentra dentro de la célula, que dirige cómo se organizan y determina su funcionamiento», explica a este periódico Andrés París, primer autor del trabajo.

El equipo del CSIC de Domingo D. Barber, investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, ha analizado la expresión de Helios en diferentes tipos de células de modelos animales y han identificado diversos marcadores diagnósticos que describen la enfermedad. Los resultados del estudio se han publicado en la revista Frontiers. «En investigaciones previas con nuestros modelos de ratón de lupus habíamos visto un exceso de linfocitos T CD4 como consecuencia de la progresión de la enfermedad autoinmune. Este proceso era una de las causas del empeoramiento de los síntomas de la enfermedad, como el aumento de los anticuerpos autorreactivos, la inflamación de la red de capilares de los riñones y la formación de inmunocomplejos en el riñón», explica en una nota de prensa el investigador del departamento, Domingo F. Barber. «Otros grupos han observado que otra de las causas de la progresión de la patología son los fallos en una subpoblación de células T CD4, las llamadas reguladoras. Pero ahora hemos visto que son las células T CD8 reguladoras, una población minoritaria, las que juegan un papel fundamental en el control del desarrollo del lupus en modelos animales».

Para Andrés París-Muñoz, en la enfermedad de lupus, los lilnfocitos T CD4 reguladores se portan de diferentes maneras y su número puede aumentar o disminuir, pero los niveles de linfocitos T CD8 reguladores siempre disminuyen, casi hasta desaparecer, hay constancia en los diferentes modelos estudiados. Y esta constancia se debe a la baja expresión de Helios en los cultivos celulares que modulan la enfermedad».

Los resultados de la investigación «están disponibles para el resto de los científicos o para que la industria lo utilice para investigar nuevas terapias contra el lupus. Nosotros hacemos investigación básica».

El Helios pesa (y mucho) en el lupus
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