Una investigación internacional pone coto a la neumonía grave tras la gripe
La ULE participa en el estudio que localiza una proteína que afecta a las células defensivas del pulmón
Un hombre se vacuna para evitar contagiarse de la gripe en una campaña en su centro de salud.
Un estudio internacional en el que ha participado la Universidad de León ha identificado un mecanismo clave del sistema inmunitario que ayuda a explicar por qué algunas personas desarrollan neumonías bacterianas graves después de una infección por gripe. La investigación, publicada recientemente en la revista científica The Journal of Clinical Investigation, señala a la proteína TNFSF14 como responsable de la desaparición de una población esencial de células defensivas en el pulmón, lo que facilita infecciones secundarias potencialmente mortales.
El trabajo, al que ha tenido acceso EFE, ha contado con la colaboración de científicos del Instituto de Biología Molecular, Genómica y Proteómica (Inbiomic) de la Universidad de León, integrado en un consorcio internacional liderado desde Alemania y Argentina.
La neumonía bacteriana secundaria, especialmente la causada por el neumococo (Streptococcus pneumoniae), es una de las complicaciones más graves de la gripe y una causa frecuente de ingreso en unidades de cuidados intensivos. Sin embargo, los mecanismos que explican el aumento del riesgo tras una infección viral no estaban completamente aclarados.
La investigación se ha centrado en los macrófagos alveolares residentes, unas células del sistema inmunitario que constituyen la primera línea de defensa del pulmón. Estas células se encargan de eliminar bacterias, virus y restos celulares y son esenciales para mantener el equilibrio inmunológico en las vías respiratorias.
Los investigadores observaron que, tras una gripe grave, el número de estos macrófagos cae de forma drástica entre la primera y la segunda semana de infección, justo cuando aumenta la vulnerabilidad a infecciones bacterianas. A diferencia de lo que se pensaba, esta pérdida no se debe principalmente a que el virus infecte directamente a estas células, sino a su eliminación inducida por señales inflamatorias del propio sistema inmunitario.
Según los autores, estos resultados abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas basadas en modular la respuesta inmunitaria, complementando el uso de antibióticos y reduciendo el riesgo de neumonía secundaria tras infecciones virales respiratorias.