Los genes pueden jugar un rol esencial en la adicción a la cocaína

Las proteínas del gen Homer influyen en la adicción a la cocaína
Dos genes emparentados que ayudan a controlar la señalización entre células cerebrales pueden ser los componentes centrales de la maquinaria biológica que causa la adicción a la cocaína, según un estudio desarrollado por científicos de Medical University of South Carolina in Charleston (EE.UU.), que ahora publica la última edición de la revista Neuron . Los investigadores han descubierto que, borrando uno de los dos genes de la familia Homer en ratones se producían los mismos síntomas observados en el síndrome de abstinencia de la cocaína. Los investigadores indican que sus hallazgos podrían abrir una nueva vía de investigación para entender cómo la vulnerabilidad genética a la adicción interactúa con factores medioambientales para causar adicción. Estudios desarrollados por otros investigadores habían indicado que las proteínas producidas por los genes Homer pueden jugar un rol en la adicción. Se sabía que los miembros de esta familia genética eran activados por la cocaína, y la reducción de la actividad de los genes se ha relacionado con el síndrome de abstinencia de la cocaína. Para testar la implicación de los genes Homer en la adicción a la cocaína, los investigadores anularon individualmente los genes en ratones mutantes y testaron los efectos biológicos y de comportamiento en los animales. Comportamiento En un test de comportamiento situaron a los ratones «knockout» en una de dos cámaras vinculadas tras la administración de la cocaína. Una era una cámara oscura y confortable con material de nido y la otra era incómoda, blanca y vacía. Los investigadores observaron que los ratones que carecían de los genes Homer1 o Homer2 mostraban una mayor preferencia por la cámara que asociaban con recibir cocaína, en comparación con los controles normales. Los ratones también mostraron la hiperactividad característica del síndrome de abstinencia. Los animales pudieron ser después devueltos a su condición normal mediante la reintroducción del gen Homer2.